韩驰教授研究成果：饮茶对心血管疾病和糖尿病的预防作用

韩驰，1957年毕业于北京医科大学卫生系，1986年中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所(现改名为中国疾病预防控制中心营养与食品安全所)成立，担任食品毒理研究室主任、所学术委员会委员，1990年晋升为研究员、教授，一九八九年被授予“国家级有突出贡献的中青年科学家”称号。并被国务院批准“享受国家级知识分子特殊津贴”。2007年9月参加在加拿大蒙特利尔召开的第11届国际毒理学大会获得了国际毒理学联盟优秀中老年专家资助基金奖。现已退休仍被所返聘。并被聘为中国科学技术协会决策咨询专家; 全国茶叶标准化技术委员会委员;农业部茶叶生物化学与生物生物技术重点开放实验室学术委员会委员。研究领域：膳食中有害因素的危险性评价;天然食物及其成份的保健作用;食品安全性评价;辐照食品卫生安全性评价;茶与健康研究。韩驰是国内、国际较早深入研究茶与人体健康的著名专家。

对心血管的保护作用

茶对心血管疾病预防作用方面，国内外的流行病学调查和实验研究表明，茶及其有效成分有降血脂、降血压、抗动脉粥样硬化、保护心肌等功能。但流行病学资料尚不足，且结果不甚一致，茶及其有效成分对动物心血管疾病的作用尚缺乏足够证据。尚不能从整体、细胞和分子水平系统、深入研究茶叶对心血管疾病的预防机制。

冠心病的发生主要是由于冠状动脉的粥样硬化，自由基、脂质过氧化和低密度脂蛋白的氧化性改变参与启动动脉粥样硬化病变。而血胆固醇、甘油三酯等血脂水平的升高，脂质过氧化程度加重是冠心病发生的重要危险因素。我们研究结果表明茶对心血管系统有保护作用，体外实验发现茶及茶色素可抑制铜离子和铁离子 诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰，其作用强于维生素C和维生素E。在儿茶素单体中，EGCG作用最强，在相同克分子浓度下，它对LDL氧化的抑制作用强于维生素E。血管平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化(AS)形成的基础，儿茶素对大鼠和兔主动脉平滑肌细胞、人冠状动脉平滑肌细胞均有抑制增殖作用。整体动物试验:采用新西兰兔动脉粥样硬化动物模型和载脂蛋白E缺陷小鼠AS模型发现，茶具有抗血凝、促纤维蛋白原溶解和抑制血小板粘附和聚集，血浆内皮素水平降低，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显上升, 对氧化修饰低密度脂蛋白所致的内皮细胞损伤具有保护作用并降低试验性动脉粥样硬化的作用。其机制可能与其抗氧化作用中断或阻止脂质过氧化、清除超氧化物自由基和羟自由基有关。心肌肥大是指在超负荷应激条件下心肌细胞体积的病理性增大，客观表现为心脏重量增加(包括左心室肥厚)，它是猝死、冠心病和心力衰竭等多种心血管疾病的主要的独立性危险因素。是高血压病的一种常见并发症。血压升高以及血管紧张素Ⅱ和内皮素在心肌肥大的形成过程中发挥着重要的促进作用，而一氧化氮作为内皮细胞的松弛因子，对心肌肥大具有逆转作用。我们的研究体外细胞实验表明茶多酚和EGCG对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大有一定的抑制作用，其机制可能与下调P-ERK蛋白的表达有关。体内实验我们选用二肾一夹和肾动脉结扎法造成两个大鼠肾性高血压心肌肥大模型，分别饮用绿茶、茶多酚、茶色素和EGCG，同时设置模型对照组和假手术组。结果表明不同的饮茶组左心室重/体重比值、左心室壁厚度均显著降低、心肌肥大标志物胚胎基因-新房利钠肽(ANP)表达降低、心肌抗氧化酶(SOD和GSH-Px)的活性升高、脂质过氧化产物(MDA)和活性氧自由基(ROS)水平以及Ras和P-ERK、P-JNK、P-p38蛋白表达降低。该研究为绿茶及其主要成分茶多酚、儿茶素单体和茶色素对心肌肥大的预防提供了科学依据，对肾性高血压大鼠左室肥厚有抑制作用，其机制可能与绿茶及其有效成分抗氧化作用、清除ROS，以及对Ras-to-MAPK信号传导通路的调控作用有关。对血脂异常人群(血清总胆固醇≥5.18mM、低密度脂蛋白胆固醇≥3.37 mM)进行干预实验，选取201例血脂异常患者作为受试人群, 根据血脂水平、年龄、性别、病程、受试物种类等均衡随机分为试验组和对照组。分别饮白茶和铁观音8周,实验结果表明，饮用白茶和铁观音茶均可显著降低血清甘油三酯、总胆固醇、总胆固醇与高密度脂蛋白比值、血栓素B2与6-酮-前列腺环素比值、血浆8-OHdG和MDA水平，且饮铁观音茶还能显著降低受试者的载脂蛋白B和白介素-6水平。茶降低血脂代谢异常，减缓血栓形成趋势，一定程度上减少DNA氧化损伤，降低脂质过氧化损伤的作用，维持了心、血管系统的正常功能，降低心、脑血管疾病的发生风险。研究结果为茶对心、脑血管疾病预防的保护作用提供了依据。

对茶叶保护心血管系统从体外试验-整体动物-人体试验三个层面进行了系统、深入的研究，结果表明，茶色素可延缓动脉粥样硬化的发生和发展，采用转基因动物作为模型，该动物病变机制近似于III型高脂蛋白血症，研究结果对于指导茶色素的临床应用具有重要价值。绿茶及其主要成分茶多酚、儿茶素单体和茶色素等均能有效降低血压、抑制心肌肥厚，从而保护心血管系统，作用机理可能与其抗氧化、抑制血栓形成、调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统、调控丝裂原激活蛋白激酶信号传导通路、抑制胚胎基因的再表达等有关。人群干预研究选择DNA氧化损伤和脂质过氧化损伤等生物标志物，证实福鼎白茶和安溪铁观音具有降低血脂代谢异常患者的血脂水平，减缓血栓形成，有利于维护心血管系统的正常功能。

饮茶对降血糖的功能

茶对辅助降血糖作用方面，试验研究表明，茶的有效成分茶多酚、茶多糖均对动物有一定的降血糖作用，流行病学试验和人体干预试验研究报道较少，且结果不够一致，缺乏有说服力的以饮茶方式对整体动物和人体干预试验进行降血糖作用的研究。

糖尿病是一种慢性代谢性紊乱疾病。近年来因其患病率高，并发症多，致残、致死率高，已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后又一严重威胁人类健康的世界公共卫生问题。现代医学水平尚无根治糖尿病方法，患者需终生饮食控制治疗，给个人、家庭和社会带来沉重的负担。因此，寻找高效、无毒副作用的天然降糖食品资源是目前糖尿病防治研究热点。我们研究结果表明，白茶作为唯一水源，给予正常小鼠饮用，小鼠空腹血糖明显下降，提示白茶能促进胰岛素分泌，改善糖代谢。四氧嘧啶选择性损伤小鼠胰腺β细胞，导致血胰岛素分泌低下，诱发实验性糖尿病。给予四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠饮用白茶，糖尿病小鼠的“三多一少”症状明显缓解，空腹血糖明显降低，糖耐量明显改善，饮用60天，糖尿病小鼠空腹血糖进一步下降，恢复至正常，提示白茶能保护胰岛β细胞免受自由基的侵害，促进胰腺功能修复，改善糖代谢，降低血糖水平。人体试食观察结果表明，我们选取II型糖尿病患者连续饮用白茶30天，患者口渴、多饮症状明显改善，空腹血糖、餐后2小时血糖明显下降，胰岛素分泌上升。动物及人体研究结果显示，白茶含有降糖因子，系天然降糖食品资源，其降糖机理可能与白茶富含茶多糖、茶氨酸、黄酮类物质，具有较强抗氧化活性有关，从而能有效地预防糖尿病。

茶的辅助降血糖作用，从动物试验和人体试验两个方面对福鼎白茶进行了研究。观察茶水中混合成分对血糖和胰岛素的作用，而不同于以往开展的茶多酚和茶多糖等茶活性成分功效研究。本研究结果证实福鼎白茶具有一定辅助降血糖功能，对于白茶的开发利用以及天然降糖食品的开发具有重要意义。

在结束我的文章之前，我想告知各位：茶是中华民族的国饮，即生活的必需品，又是人体的保健品，来客时喝杯茶能增强情谊;疲劳时喝杯茶，能舒筋解乏;繁忙时喝杯茶，能益思去躁;口干时喝杯茶，能润喉解渴;心烦时喝杯茶，能静心养神;滞食时喝杯茶，能消食去腻。总之，饮茶是人类美好的物质享受与陶治情操、补充营养，以茶防病，一举多得。因此，饮茶的意义：茶有健身、解渴之效，又富欣赏情趣，还可陶治情燥，故称茶为康乐之饮。