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茶多酚防治STZ诱导的大鼠糖尿病性白内障的机制

目的探讨茶多酚对SIZ诱导的大鼠糖尿病性白内障防治的作用机制。方法制备SIZ糖尿病大鼠模型。成模后（血糖〉16．7mmol／L）将大鼠分为正常组、SIZ诱导糖尿病组（SIT-DM）和茶多酚干预糖尿病组（TP-DM）。TP-DM组每只大鼠每日给予100mL茶多酚溶液，正常组和STZ-DM组大鼠饮用自来水，所有大鼠正常饮食。HE染色观察晶状体细胞的形态学改变；采用裂隙灯显微镜观察并记录晶状体混浊的程度；使用分光光度计测定晶状体中还原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性；大鼠尾静脉取血测定血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量。结果HE染色可见，STZ-DM组大鼠晶状体赤道部至后囊区域内晶状体纤维细胞可见大量未被降解的细胞器，无细胞器区域缩小。建立糖尿病大鼠模型后6～9周，与STZ-DM组大鼠相比，TP-DM组大鼠晶状体混浊程度降低0．5～1个级别；13周时，还原型谷胱甘肽的含量升高45％，过氧化氢酶的活性增强174％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。另外，TP-DM组大鼠与同时期STZ-DM组大鼠相比，体重降低（P〈0．05）；TP-DM组和STZ-DM组大鼠血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量均高于正常对照组，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论晶状体纤维细胞的异常细胞器降解可能与糖尿病性白内障的发生密切相关；氧化损伤可能在糖尿病性白内障的发生中起重要作用；茶多酚溶液对糖尿病性白内障的形成有抑制作用，可能是通过茶多酚抑制晶状体的氧化损伤而延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊。

完成机构：山东中医药大学眼科中心山东施尔明眼科医院,济南250002

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